BỆNH TRẮNG MÌNH - TRẮNG GAN (TRẮNG TOÀN THÂN) CÓ PHẢI TPD?
BỆNH TRẮNG MÌNH - TRẮNG GAN (TRẮNG TOÀN THÂN) CÓ PHẢI TPD?
1. Định nghĩa trắng mình - trắng gan (trắng toàn thân)
Trong thực tế gần đây, nhiều ao nuôi tôm thẻ chân trắng (TTCT) lót bạt ghi nhận sự xuất hiện của bệnh trắng mình – trắng gan. Hội chứng này thường bùng phát rất nhanh, đặc biệt là qua đêm, sau cơn mưa lớn, khi ao xuất hiện tảo lam hoặc rớt tảo đột ngột. Nếu không kịp thời can thiệp, tỷ lệ hao hụt rất cao do tôm chết đột ngột và lây lan nhanh trong ao.
Bệnh thường xuất hiện ở giai đoạn 7–25 ngày sau thả giống – thời điểm tôm còn nhạy cảm với biến động môi trường.
Ở giai đoạn đầu, biểu hiện bệnh dễ khiến người nuôi nhầm lẫn với TPD (bệnh mờ đục hậu ấu trùng). Tuy nhiên, theo đánh giá của nhóm nghiên cứu Etech STC, hội chứng trắng mình – trắng gan có nhiều điểm khác biệt so với TPD và không trùng khớp hoàn toàn với cơ chế bệnh TPD đã được mô tả trước đó.
Hình ảnh tôm bị bệnh TPD _ trích nguồn [https://thuysanvietnam.com.vn/bệnh TPD].
2. Nguyên nhân bệnh trắng mình trắng gan (trắng toàn thân)
Theo kết quả nghiên cứu của Etech STC thực hiện trên hệ thống pilot với các thí nghiệm đánh giá khả năng gây bệnh, biểu hiện lâm sàng và mức độ gây chết trên tôm, nhóm nghiên cứu ghi nhận rằng nguyên nhân khiến tôm chết chủ yếu xuất phát từ hai nhóm yếu tố chính:
Tôm bị ngộ độc qua đường ăn:
Tôm có thể hấp thu độc chất trực tiếp thông qua thức ăn hoặc sinh vật trong ao, bao gồm:
Tảo độc: tảo lam, tảo mắt…
Nguồn thức ăn bị nhiễm độc hoặc kém chất lượng
Các hợp chất vô cơ không tan: vôi canxi, dolomite… khi tồn lưu trong ao với nồng độ cao có thể gây độc cấp tính
Tôm sống trong môi trường nước bị nhiễm độc:
Khi các chỉ số môi trường vượt ngưỡng an toàn, tôm nhanh chóng bị stress và suy yếu, dẫn đến tỷ lệ chết tăng cao. Các độc chất ghi nhận gồm:
Khí độc: NH₃/NH₄⁺, NO₂⁻, H₂S
Hóa chất độc: Clo tồn dư
Kim loại nặng và phèn: đồng, sắt, nhôm…
Các thành phần độc hại tồn lưu ở nồng độ cao, gây tổn thương mô cơ, gan tụy và dẫn đến chết đột ngột
Hình lớp biofine và tảo lam hình thành và tôm ăn bị độc chết (theo hệ Pilot Etech STC).
3. Phân biệt trắng mình trắng gan và TPD
3.1 Giống nhau:
Cả hai bệnh đều có những biểu hiện tương đồng khiến người nuôi dễ nhầm lẫn ở giai đoạn đầu:
Tôm chết rất nhanh, diễn tiến cấp tính
Gan tụy nhạt màu hoặc trắng, mô cơ mờ đục
Đường ruột trống rỗng, tôm bỏ ăn
Tỷ lệ hao hụt cao nếu không can thiệp kịp thời
3.1. Khác nhau:
Tiêu chí
Bệnh TPD
Bệnh trắng mình – trắng gan
1. Giai đoạn phát bệnh
4–7 ngày sau thả giống
7–25 ngày sau thả giống
2. Màu sắc cơ thể
Cơ thể trong suốt hoặc mờ đục, nhìn thấy mô bên trong
Tôm trắng đục, không trong suốt, có thể trắng toàn thân
3. Điều kiện phát bệnh
Thường xảy ra trong ao nuôi mật độ cao
Có thể xảy ra kể cả khi mật độ > 40 con/m² (không phụ thuộc mật độ cao)
Hình tôm bị ngộ độc chết do ăn lớp biofine và tảo lam (theo hệ Pilot Etech STC).
4. Nhận biết trắng mình trắng gan (trắng toàn thân)
Để nhận diện sớm và can thiệp kịp thời, người nuôi có thể dựa vào các dấu hiệu đặc trưng sau:
1. Gan tụy và đường ruột nhợt nhạt
Gan tụy và đường tiêu hóa của tôm nhợt nhạt, trắng theo thân tôm, đường ruột thậm chí trống rỗng.
2. Cơ thể trắng đục – mờ đục
Toàn thân tôm trở nên trắng đục hoặc mờ đục, mất độ trong suốt tự nhiên.
Một số trường hợp tôm trắng toàn thân.
3. Giảm hoạt động – phản xạ yếu
Tôm bơi lờ đờ, phản xạ kém, bơi chậm chạp.
4. Tỷ lệ chết tăng nhanh
Bệnh có thể lây lan nhanh và gây chết hàng loạt trong thời gian ngắn.
Khi syphon đáy, dễ thấy tôm rớt nhiều và tăng nhanh theo giờ nếu không xử lý kịp.
Hình tôm B bị bệnh trắng mình – trắng gan (trắng toàn thân).
5. Kết luận & khuyến nghị
Khi môi trường nước chưa đạt trạng thái cân bằng, các yếu tố độc hại có thể xuất hiện dù không quan sát được bằng mắt thường, như:
Tảo xấu ở mật độ thấp
Lớp biofine tích tụ dưới đáy ao
Kim loại nặng và khí độc tồn lưu
Những yếu tố này, dưới tác động từ biến động thời tiết hoặc thay đổi môi trường ao nuôi, có thể gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến tôm thông qua ba con đường chính:
Đường mang thông qua hô hấp trong nước – độc chất hòa tan làm tôm stress và tổn thương cơ quan nội tạng.
Đường hấp thụ qua vỏ – tôm hấp thụ trực tiếp kim loại nặng, khí độc hoặc độc tố tảo.
Đường ăn trực tiếp – tôm ăn phải biofine, tảo độc hoặc hợp chất vô cơ không tan, dẫn đến ngộ độc cấp tính và chết nhanh.
Do đó, việc duy trì môi trường nước ổn định, kiểm soát tảo, giảm tích tụ biofine và hạn chế các yếu tố gây biến động là giải pháp then chốt để giảm rủi ro ngộ độc và hạn chế thiệt hại trong quá trình nuôi.